A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) é uma doença do sistema nervoso dos bovinos, que tem um longo período de incubação entre dois e oito anos, e ocasionalmente mais longo. Atualmente não há tratamento ou vacina contra o agravo.
Faz parte de um grupo de doenças conhecidas como encefalopatias espongiformes transmissíveis, ou doenças causadas por príons, caracterizadas pelo acúmulo no tecido nervoso de uma proteína infecciosa anormal chamada príon. Este grupo inclui a variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, que afeta humanos.
A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) clássica foi diagnosticada pela primeira vez em bovinos no Reino Unido em 1986, mas provavelmente estava presente na população bovina do país desde a década de 1970 ou antes, de acordo com a Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). Em seguida, foi relatada em 25 países além do Reino Unido, principalmente na Europa, Ásia, Oriente Médio e América do Norte.
Atualmente, como resultado da implementação bem-sucedida de medidas eficazes de controle, a prevalência da EEB clássica é extremamente baixa, assim como seu impacto sanitário global e risco à saúde pública.
A doença pode ser dividida em duas formas, segundo a OIE. A versão clássica ocorre através do consumo de alimentos contaminados. Embora a forma clássica tenha sido identificada como uma ameaça significativa na década de 1990, sua ocorrência diminuiu acentuadamente nos últimos anos, como resultado da implementação bem-sucedida de medidas de controle eficazes, e agora é estimada como extremamente baixa.
Já a versão atípica refere-se a formas de ocorrência natural e esporádica, que se acredita ocorrerem em todas as populações de bovinos a uma taxa muito baixa e que só foram identificadas em bovinos mais velhos durante a vigilância intensiva.
No início dos anos 2000, príons atípicos causadores de vaca louca atípica foram identificados como resultado de vigilância aprimorada para encefalopatias espongiformes transmissíveis. O número de casos atípicos é insignificante, segundo a OIE.
De fato, embora até o momento não haja evidências de que a versão atípica seja transmissível, a ‘reciclagem’ do agente da vaca louca atípica não foi descartada e, portanto, medidas para gerenciar o risco de exposição na cadeia alimentar continuam a ser recomendadas como medida de precaução.
Transmissão da vaca louca
A compreensão clara da origem e desenvolvimento da doença em animais ainda depende de avanços em estudos científicos. No entanto, ficou provado que certos tecidos de animais infectados, os chamados materiais de risco especificados, têm maior probabilidade de conter e, portanto, transmitir o príon da doença. De acordo com o Código de Saúde Animal Terrestre, esses tecidos incluem cérebro, olhos, medula espinhal, crânio, coluna vertebral, amígdalas e íleo distal.
Os cientistas acreditam que o gado geralmente é infectado através da ingestão de alimentos contaminados com príons durante o primeiro ano de vida. O risco de contaminação ocorre se a ração contiver produtos derivados de ruminantes, como farinha de carne e ossos, que é o produto proteico obtido pela transformação de certas partes de carcaças de animais, inclusive de pequenos ruminantes e bovinos de criação, que não são utilizados para consumo humano.
O príon infeccioso é resistente a procedimentos comerciais de inativação, como calor, o que significa que não pode ser destruído no processo de graxaria – aproveitamento de restos de animais. A incidência de vaca louca foi muito maior em bovinos leiteiros do que bovinos de corte, já que geralmente os rebanhos leiteiros são alimentados com rações concentradas que, antes da introdução de controles mais rigorosos, continham farinha de carne e ossos.
Enquanto isso, não há evidências de transmissão direta entre animais (transmissão horizontal) e poucos dados suportam que a doença seja transmitida de mãe para filho (transmissão vertical).
Risco à saúde pública
A provável transmissão da doença para humanos, supostamente causada na doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ), juntamente com a incapacidade de prever o tamanho da epidemia da variante em humanos desencadeou uma crise de saúde pública durante os anos 1990. Até o momento, o número de casos clínicos da doença em humanos identificados é extremamente baixo.
Existem indicações convincentes de que a doença de Creutzfeldt-Jakob pode ser adquirida através do consumo de carne bovina contaminada ou contato com dispositivos médicos contaminados com príons da doença. No entanto, a OIE destaca que a exposição alimentar à carne vermelha (ou seja, músculo esquelético desossado), leite e produtos lácteos é considerada segura.
Para prevenir a infecção humana e animal, e a reciclagem e amplificação de príons, muitos países impuseram a remoção sistemática de tecidos que podem conter uma quantidade significativa de infecciosidade pela doença, denominados “materiais de risco especificados”, de carcaças bovinas. Esta medida, juntamente com a proibição do uso de proteínas animais processadas na alimentação de ruminantes, demonstrou ser altamente eficiente no controle da exposição aos agentes da vaca louca.
A Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) destaca que a produção de produtos farmacêuticos humanos e veterinários e de dispositivos médicos ou cosméticos deve obedecer a requisitos rígidos e, idealmente, evitar o uso de materiais bovinos ou materiais de outras espécies animais nas quais ocorrem naturalmente doenças causadas por príons.
Sinais clínicos
O tempo entre o momento em que um animal se infecta com o agente da Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) e o aparecimento dos sinais clínicos é de dois a oito anos.
Portanto, os sinais clínicos de BSE são encontrados em animais adultos, que podem demonstrar alguns dos seguintes sinais clínicos:
comportamento nervoso ou agressivo;
depressão;
hipersensibilidade ao som e ao toque, espasmos, tremores;
postura anormal;
falta de coordenação e dificuldade em se levantar da posição deitada;
perda de peso ou diminuição da produção de leite.
O curso da doença é geralmente subagudo a crônico, e os animais afetados apresentam sinais neurológicos progressivos.
Não há tratamento eficaz e os animais afetados inevitavelmente morrerão se a doença seguir seu curso.
Diagnóstico
Pode-se suspeitar de EEB com base nos sinais clínicos.
Até o momento, não existe método que permita confirmar a presença do agente da vaca louca em animais vivos, segundo a OIE.
Conforme indicado no Manual de Testes Diagnósticos e Vacinas para Animais Terrestres da OIE, o diagnóstico pode ser obtido por histopatologia (ou seja, exame microscópico) da medula oblonga (uma parte do cérebro).
No entanto, a histopatologia como método primário não seria apropriado para nenhum dos fluxos de vigilância da doença. A confirmação do diagnóstico é feita com métodos laboratoriais, incluindo técnicas de imuno-histoquímica.
Prevenção e controle
De acordo com a OIE, uma estratégia eficaz para prevenir a introdução ou lidar com ocorrências de EEB inclui:
vigilância direcionada de ocorrências de doença neurológica clínica;
transparência na comunicação dos resultados;
salvaguardas sobre a importação de espécies vivas de ruminantes e seus produtos;
remoção de materiais de risco especificados (cérebro, coluna vertebral) durante o abate e processamento de carcaças;
proibição da inclusão de materiais de risco especificados em rações animais;
destruição humanitária de todos os animais suspeitos expostos a ração contaminada com príon;
identificação do gado para permitir a vigilância eficaz e rastreamento de gado suspeito.
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